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实习医生日记之顽固失眠

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miRNA调控乳腺癌血管新生研究取得进展

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摘要:近日中国科学院昆明动物研究所陈策实课题组在调控乳腺癌血管新生功能与机制研究中取得进展研究成果以为题在线发表在上该研究揭示了受缺氧应
miRNA调控乳腺癌血管新生研究取得进展



近日,中国科学院昆明动物研究所陈策实课题组在miRNA调控乳腺癌血管新生功能与机制研究中取得进展,研究成果以Hypoxia induces miR-153 through the IRE1α-XBP1 pathway to fine tune the HIF1α/VEGFA axis in breast cancer angiogenesis为题,在线发表在Oncogene上。该研究揭示了受缺氧应激诱导的miR-153通过下调HIF1α/VEGFA信号通路而抑制乳腺癌的血管新生。
实体瘤的生长依赖于血液为其提供充足的营养和氧气。因肿瘤细胞具有增殖快速且不受调控的特点,在实体瘤内部极易出现缺氧微环境。为应对缺氧压力,肿瘤细胞通过激活HIF1α/VEGFA信号通路而促进肿瘤内血管新生,因此通过靶向该信号通路而将肿瘤的发展阻断在血管新生的早期,则能有效抑制实体瘤的生长、侵袭、以及转移。MiR-153是一个古老且进化保守的miRNA分子,在多种类型的肿瘤中扮演着肿瘤抑制因子的角色。前期研究发现米非司酮可以诱导miR-153,从而抑制KLF5转录因子表达来抑制乳腺癌干细胞。但对于miR-153在肿瘤中表达调控机制,以及该miRNA分子在调控肿瘤细胞活性中的功能和机制尚未完全清楚。
该研究发现miR-153通过靶向作用于HIF1A癌基因mRNA的3’UTR而抑制缺氧对乳腺癌细胞中HIF1α/VEGFA信号通路的激活,从而阻断肿瘤的血管新生,抑制裸鼠移植瘤的生长。该研究进一步探讨了miR-153的表达调控机制,并发现缺氧可通过触发细胞内的内质网应激(ER stress)反应而激活IRE1α/XBP1信号通路,被激活的转录因子XBP1通过作用于miR-153宿主基因PTPRN的启动子区域而诱导PTPRN和miR-153的共同表达。因此,在缺氧的病理生理条件下,肿瘤细胞一方面快速激活HIF1α/VEGFA通路而促进肿瘤的血管新生,同时可通过激活内质网应激上调miR-153,从而实现对HIF1α/VEGFA信号通路的负性微调,与其他负性调控因子一起以类似“刹车机制”避免肿瘤细胞内该信号通路的过度激活,维持正常和肿瘤组织的稳态(如图)。在证明miR-153抑制乳腺癌干细胞的前期基础上,该工作清楚表明miR-153的确是一个强的抑癌基因,可以通过抑制血管新生抑制乳腺癌,miR-153也许将来可以用于乳腺癌的基因治疗。
陈策实课题组博士梁慧春为文章的第一作者,研究员陈策实和刘蓉为文章共同通讯作者。研究工作得到了中科院战略性先导科技专项、国家自然科学基金以及云南省应用基础研究重点项目的资助。(生物谷Bioon.com)



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