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实习医生日记之顽固失眠

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Cancer Dis:CDK6成癌症治疗“烫手山芋” 高低表达均促癌

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摘要:年月日讯生物谷众所周知肿瘤的形成是一个多步骤过程在肿瘤发生过程中细胞会获得基因和表观遗传方面的改变最终达到完全转化的状态细胞周期激酶在过去几年里面获得大量关注其不仅是一个细胞周期依赖性激酶也是一个转录调控因子其功能特性区别于同家族的能够调节许多基因的表达并且一些研究发现该分子能够促进和等恶性血液疾病的发生

2018年6月29日 讯 /生物谷BIOON/ --众所周知,肿瘤的形成是一个多步骤过程,在肿瘤发生过程中细胞会获得基因和表观遗传方面的改变,最终达到完全转化的状态。细胞周期激酶CDK6在过去几年里面获得大量关注,其不仅是一个细胞周期依赖性激酶,也是一个转录调控因子,其功能特性区别于同家族的CDK4。CDK6能够调节许多基因的表达,并且一些研究发现该分子能够促进AML和ALL等恶性血液疾病的发生,同时对于造血干细胞和白血病干细胞的自我维持也非常重要。

Cancer Dis:CDK6成癌症治疗“烫手山芋” 高低表达均促癌

最近来自维也纳的研究人员报道称CDK6能够拮抗p53诱导的应答。之前曾有研究发现CDK6的高表达和低表达都与不良的预后结果有关,但其中的原因一直没有得到揭示。在这项研究中,研究人员发现CDK6在一些特异性阶段通过调节转录应答促进肿瘤形成。在肿瘤发生的早期阶段,CDK6激酶通过诱导一个复杂的转录程序阻止p53在造血细胞中发挥作用。而缺少了CDK6激酶功能的细胞则需要TP53突变的出现来达到完全转化的永生状态。

研究人员发现CDK6能够结合许多基因的启动子,其中包括p53的拮抗分子Prmt5,Ppm1d和Mdm4。研究人员表示这项研究的发现与也在病人中得到印证:表达低水平CDK6的肿瘤发生TP53突变的频率比预期更高。该研究发现CDK6能够促进细胞周期进展拮抗应激应答,影响p53和RB的作用。特异性抑制CDK6激酶活性会导致细胞更容易发生p53诱导的细胞死亡,同时也会刺激癌变前细胞中p53突变克隆的生长。(生物谷Bioon.com)

原始出处:

Florian Bellutti, et al. CDK6 antagonizes p53-induced responses during tumorigenesis. Cancer Discovery, DOI: 10.1158/2159-8290.CD-17-0912

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