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实习医生日记之顽固失眠

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为什么幼年患上类风湿性关

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摘要:病因至今尚未完全清楚在发病机理上一般认为与免疫感染及遗传有关似属于第型变态反应造成结缔组织损伤可能由于微生物细菌支原体病毒等感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白血清增高部份病人抗核抗体滴度升高儿童类风湿性关节炎是怎么回事呢

  病因至今尚未完全清楚。在发病机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。似属于第Ⅲ型变态反应,造成结缔组织损伤。可能由于微生物(细菌、支原体、病毒等)感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白,血清IgA,IgM,IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。 儿童类风湿性关节炎是怎么回事呢?

  此病病理改变以关节病变为主。呈慢性非化脓性滑膜炎。 早期关节滑膜充血,水肿。伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。滑膜积液增多,滑膜增生形成绒毛状突出于关节腔中。滑膜炎继续进展,进入晚期。滑膜绒毛状增生波及关节软骨。并形成血管翳。软骨可被吸收。软骨下骨被侵蚀。随之关节面相互粘连,关节腔为纤维组织所代替。引起关节强直、畸形或半脱位。

  儿童类风湿性关节炎很少发生关节破坏。胸膜、心包膜及腹膜可发生非特异性纤维素性浆膜炎。类风湿性皮疹的组织学改变为上皮下小血管炎。 此病病因至今尚未完全清楚。在发病机理上一般认为与免疫、感染及遗传有关。似属于第Ⅲ型变态反应,造成结缔组织损伤。可能由于微生物(细菌、支原体、病毒等)感染持续地刺激机体产生免疫球蛋白。血清IgA,IgM,IgG增高。部份病人抗核抗体滴度升高。病人血清中存在类风湿因子,它是一种巨球蛋白,即沉淀系数为19S的IgM,能与变性的IgG相互反应,形成免疫复合物。沉积于关节滑膜或血管壁,通过补体系统的激活。和粒细胞、大单核细胞溶酶体的释放。引起炎体组织损伤。患者血清及关节滑膜中补体水平下降,IgM、IgG及免疫复合物增高。提示本病为一免疫复合物疾病。另外尚有细胞免疫失衡。外周血中单个核细胞中B淋巴细胞增多;白细胞介素IL-1增多。而IL--2减少。也参与发病机理。 今年来发现不少关节炎型病儿中与组织相容性抗原HLAB27相关。认为染色体基因遗传起一定作用。

  幼年型类风湿性关节炎的症状分为以下几种:

  1.全身发病型幼年类风湿性关节炎 全身发病型幼年类风湿性关节炎(systemic onset juvenile rheumatoid arthritis。Sys-JRA)约20%JRA病人表现此型。有突出的关节外症状和关节炎症状,全身症状包括弛张暖、皮疹、脾肿大、淋巴结肿大、心包炎、胸膜炎、腹痛、白细胞增多、贫血。偶尔还发生弥散性血管内凝血。

  2.类风湿因子阴性多关节型JRA 类风湿因子阴性多关节型JRA(seronegative polyarticular juvenile rheumatoid arthritis)JRA病人中20%~30%病儿在发病的几个月内累及多个关节,而无明显全身性表现。且RF检测阴性。病变关节至少4个以上,除脊柱关节外几乎所有的关节均可受累,甚至手足掌的小关节、颈椎、髋关节受累也不少见。关节症状多表现为肿胀、痛苦悲伤、发暖、触痛、活动障碍。指趾关节受累者,呈现典型梭形肿胀;累及颞颌关节表现为张口困难。幼儿可诉耳痛,病程长者,可影响局部发育出现小颌畸形;累及喉杓(环状软骨-杓状软骨)可致声哑、喉喘鸣和饮食困难。部分患儿早晨的关节活动障碍尤为明显,称为晨僵。病变关节一般不发红。关节腔内可有大量渗出。明显骨膜炎症使关节症状非常突出。

  3.类风湿因子阳性多关节炎型JRA 类风湿因子阳性多关节炎型JRA(seropositive polyarticular juvenile rheumatoid arthritis)本型表现为多关节炎(>4个关节)伴类风湿因子(RF)阳性。占JRA的5%~10%,年龄多在8岁以上,多为女性。本型容易发现皮下类风湿结节,与成人类风湿关节炎所见相同,少数人还发生类风湿性血管炎。本型病儿HLA类型与成人类风湿性关节炎有很大程度一致性,如HLA-DR4阳性率均高。本型病人中偶有并发干燥综合征及Fetly综合征的报告。全身症状可见低暖。不适,体重下降。生长延迟等。

  4.少关节型JRA 少关节型JRA(pauciarticular juvenile rheumatoid arthritis)病人中有50%左右在病初6个月内甚至整个病程中仅限于一个或很少几个(≤4个)关节受累,且通常发生大关节病变。呈不对称分布。这种少于4个关节受累的JRA被定义为少关节型。

(实习编辑:郭婷婷)

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